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La chatterie des Sphynx

MCH et elevage – Reflexion et programme d’hybridation


L’élevage du Sphynx et la MCH (MyoCardiopathie hypertrphique)

La recherche semble montrer que la MCH est issue d’un gène autosomal dominant avec pénétration incomplète et expression variable. Cela signifie que la maladie ne s’exprime pas toujours de façon évidente bien que le gène soit dominant et donc transmis à une partie des chatons.

Comme la MCH est une maladie qui se déclare plus ou moins tardivement, (souvent vers 3-4 ans) elle est rarement détectée dans les années de reproduction des chats. Une mise a la retraite s’effectue vers 4-5 ans.

Face à cette maladie insidieuse, les éleveurs sont impuissants, car :

  • Aucun test génétique n’existe à ce jour pour détecter la présence du ou des gènes responsables de la MCH chez le sphynx.
  • Aucun signe n’est détectable avant que la maladie ne soit déclarée et celle-ci ne peut être identifiée que lors d’une échographie cardiaque.
  • La race a peu de diversité biologique et certains sujets ont produits quantités de chatons, avant de déclarer eux-mêmes la maladie.
  • Le dépistage systématique actuellement préconisé est très récent (<5ans).
  • On estime à plus de 10% la quantité de chats porteurs du gène MCH et ayant développé la maladie.
  • On ignore le % de chats porteurs sains (porteurs et transmetteurs du gène, mais non malades). Un chat peut développer une MCH alors que les parents n’ont pas déclaré la maladie eux-meme.
  • On ignore le % de chats sains, non porteur du ou des gènes de la MCH.

Le test annuel est le seul moyen de contrôle, mais n’est pas une science exacte car vu le déclenchement parfois tardif (jusqu’à 9 ans) de la maladie, le chat peut très bien être décédé d’autre chose avant d’avoir déclaré la maladie…

Malheureusement, compte tenu de ce qui a été vu précédemment sur les porteurs sains, donc totalement indécelables à ce jour, certains chats continuent à transmettre le gène sans jamais développer eux-même la maladie.

Alors, que peuvent faire les éleveurs pour bien connaître leurs lignées ? Pas grand chose, car il faudrait étudier les descendants sur plusieurs générations…. Sans machine à voyager dans le temps c’est impossible.

Alors quelle solution ? Y a-t-il une solution en attendant la mise au point d’un depistage par test génétique ?

Le Sphynx Club de France (ainsi que d’autres clubs étranger et eleveurs) a lancé un programme de dépistage systématique des reproducteurs pour identifier les lignées à risques. C’est une nécessité.

Un principe de précaution complémentaire consiste à acheter des chatons dont les parents sont testés. Mais ce n’est pas fiable non plus. Une de mes femelles, Caline dela Valléede l’Ourthe, est déclarée MCH en mars 2009 à 2 ans, alors que ses deux parents sont déclarés sains le même mois de la même année (ils ont alors entre 3 et 4 ans tous les deux).

Un autre principe de précaution préconisé par les clubs serait de retirer tous les chats atteints et leurs descendants dès que la maladie se déclare…

Mais que devient la diversité génétique de la race si tous les éleveurs pratiquent cette politique compte tenu de la fréquence élevée de la maladie ??? Dans 10 ans la race n’existe plus.

Cette race est très jeune et elle possède (malheureusement) un pool génétique trop restreint pour supporter la mise à l’écart systématique de tous les chats porteurs. Le risque à terme est d’appauvrir encore le patrimoine génétique, et d’augmenter encore le taux de consanguinité, et de créer d’autres tares supplémentaires. En rappel l’hybridation du sphynx (élargissement du pool génétique) n’etait pas autorisée par le LOOF il y a peu.

Le pool génétique achèverait de s’appauvrir entrainant une augmentation de la consanguinité et de la fréquence de la maladie.

Très important pour l’avenir de la race : garder/augmenter la diversité des lignées !

Les laboratoires de recherche génétique encouragent vivement à continuer à travailler avec tous les reproducteurs (en fonction d’autres critères également), pas seulement avec les « exempts »…

Les phrases en italique ont été reprises sur le site web d’Antagène. Il y a aussi un article très intéressant sur le site de Pawpeds, dont j’ai cité également un passage sur la PKD rédigé par Ulrika Olsson.

Recommandation Antagène

Comme pour toute maladie génétique chez le chien ou le chat, Antagene invite les éleveurs à ne pas reproduire les animaux porteurs ou atteints de l’anomalie génétique afin de limiter l’incidence de la pathologie héréditaire dans la race.

Il est cependant très important de distinguer plusieurs situations en fonction de la fréquence
de la maladie dans une race donnée (voire dans une lignée) :

  • inférieure à 1% : la maladie est rare
  • entre 1 et 10% : la maladie est fréquente
  • supérieure à 10% : la maladie est très fréquente –> La MCH pouvant être considérée comme une maladie Très fréquente chez le sphynx, il est important de bien lire ce qui suit.

Dans tous les cas, il faut éviter de reproduire des animaux porteurs ou atteints d’une maladie génétique. Mais l’élimination de l’anomalie génétique doit toujours se faire progressivement sans augmenter la consanguinité et sans exclure de la reproduction des lignées entières de reproducteurs, au risque sinon de mettre en danger la diversité génétique de la race et de voir émerger d’autres maladies génétiques.

–> Vu l’importance de la MCH chez le Sphynx, il serait dangereux de vouloir éradiquer les porteurs à court terme … N’élever qu’avec des sujets totalement « exempts » résulte en ce moment d’une utopie ….

Un animal porteur ou atteint peut exceptionnellement être conservé pour la reproduction :

  • à condition que l’anomalie génétique soit fréquente ou très fréquente dans la race (ou la lignée). –> Ce qui est le cas du sphynx.
  • à condition de le croiser avec un animal sain (malheureusement impossible à detecter aujourd’hui).
  • à condition qu’il présente des qualités intéressantes pour l’amélioration de la race (morphologie, caractère, capacités de travail, etc).
  • à condition de surveiller la descendance et de sélectionner absolument les descendants sains.

Une sélection intensive et trop rapide contre une maladie pourrait avoir de graves conséquences se traduisant par :

  • la perte de certains caractères améliorateurs pour la race.
  • la perte d’une diversité génétique indispensable à l’adaptation à long-terme de toute population animale.
  • un risque d’augmenter la consanguinité conduisant inévitablement à l’émergence d’autres maladies génétiques.

Par conséquent, dans les races ou les lignées au sein desquelles une maladie est très fréquente, il est capital de prendre en compte tous les critères dont dispose l’éleveur et de ne pas exclure aveuglement tous les sujets atteints : le remède serait vraiment pire que le mal.

Conclusion :

De maniere générale comme on vient de le voir, la solution n’est pas l’exclusion systématique des animaux atteints du gène responsable de la maladie dans les conditions ou :

  • La population efficace n’est pas atteinte
  • La fréquence de la maladie est élevée
  • La consanguinité est forte

Beaucoup de Sphynx ont a des ancêtres atteints de la MCH dans leurs lignées. L’avenir de l’élevage est dans la science et le progrès, et notamment dans la mise au point d’un dépistage génétique, mais l’avenir du Sphynx passe aussi par nos politiques d’élevage. Nous pouvons faire baisser la fréquence de la maladie en augmentant la taille de population efficace et en suivant quelques règles simples.

Les choix qui s’offrent à nous aujourd’hui pour préserver la race Sphynx nécessitent :

  • Identifier et suivre les sujets porteurs et leur descendance. (la participation des familles est TRES importante pour la santé de leurs petits compagnons sphynx mais aussi pour l’avenir de la race)
  • Ne jamais reproduire de sujets atteints entre eux.
  • Passer d’une prise de risque inconsciente à une prise de risque consciente concernant les sujets « potentiellement porteurs et connus».
  • Démarrer des programmes d’hybridation (le LOOF s’ouvre enfin à cette idée).
  • Brasser les lignées le plus possible pour préserver la diversité génétique nécessaire à la survie des races.

L’hybridation n’est pas sans riques mais c’est la clé de la reussite.

Quelques exemples parlants:

Un exemple à ne pas suivre

La gangliosidose est une maladie monogénique récessive  qui touchait le Chien d’eauportugais aux Etats-Unis. (laproblematique est differente de la MCH qui est un gene dominant mais c’est tout de même interessant pour la methodologie préconisée) Un test, développé à la fin des années 1980, avait alors permis d’estimer la fréquence de porteurs à 9%. Étant donné la fréquence de cette maladie, il était recommandé de ne pas exclure de la reproduction les chiens porteurs qui présentaient par ailleurs des qualités intéressantes pour la race et à condition de les croiser avec des chiens sains.
Les éleveurs ont tout de même exclu de la reproduction tous les chiens porteurs et ont sélectionné des chiens provenant d’une lignée ne portant pas cette anomalie génétique responsable de la gangliosidose.
Malheureusement, cette nouvelle lignée était porteuse d’une autre maladie génétique, l’atrophie de la rétine. La sélection intensive pour cette nouvelle lignée a rapidement fait augmenter à 35% la fréquence de chiens porteurs d’atrophie de la rétine dans la race. Les éleveurs ont donc remplacé une maladie génétique assez fréquente (gangliosidose, 9%) par une autre maladie génétique très fréquente (atrophie de la rétine, 35%) qui sera beaucoup plus difficile à éradiquer. L’émergence de l’atrophie de la rétine aurait pu être évitée en conservant des chiens porteurs de gangliosidose, à condition de les croiser avec des chiens sains et de surveiller la descendance. La gangliosidose aurait été éradiquée aussi efficacement par le remplacement progressif (en quelques générations) des chiens porteurs par leurs descendants sains ayant conservé les qualités des reproducteurs.

laPKD chez le persan (extrait d’un article rédigé par Ulrika Ollson)

(Cette fois-ci nous sommes bien dans un exemple de gene dominant, et on peut constater que la methodologie est semblable),Si on veut comprendre comment la PKD est devenue un problème bien trop répandu chez les Persans, il est très vraisemblable que cela ne soit pas à cause d’une mystérieuse sélection en faveur de reins défaillants… La cause doit être ailleurs.

Bien sûr, il faut que ça ait commencé par une mutation apparue chez un chat, il y a très longtemps. C’est un gène dominantdonc ce premier chat a développé des kystes sur les reins. Imaginons que c’était un mâle, mort de PKD à l’âge de 5 ans, ou peut-être 7 ou 8 ans. Dans tous les cas, il existe une pression sélective à l’encontre de ce gène muté. Si la population est suffisamment large, la fréquence allélique descendra et finira par tomber à 0%. Et même sans sélection de quelque ordre à l’encontre de ce gène, il y a de bonnes chances que le gène muté disparaisse en quelques générations, puisque sous l’effet du hasard la fréquence allélique réelle peut être légèrement supérieure ou légèrement inférieure à la fréquence attendue. Et puisque cette fréquence est initialement très faible (un seul allèle muté dans une large population), il est assez vraisemblable que la fréquence finisse par tomber à 0% par le seul hasard. La mutation est éliminée.

Donc, la taille efficace de la population des Persans n’était apparemment pas suffisamment importante. Par dérive aléatoire, le hasard a malheureusement fini par impliquer une hausse de la fréquence allélique de la mutation causant la PKD. En dépit d’une certaine pression sélective à l’encontre du gène muté, sa fréquence avait atteint approximativement 25-30% avant que davantage d’éleveurs prennent conscience du problème et qu’une sélection plus stricte soit mise en œuvre.

Qu’est-ce que cela nous apprend? Que si on n’a pas des populations aux tailles efficaces suffisantes, d’ennuyeux problèmes génétiques aux fréquences élevées continueront à apparaître. Si on est malchanceux, on pourra également rencontrer des difficultés dans nos tentatives de réduire l’impact de ces problèmes par sélection.

Si, à l’inverse, on s’assure que les tailles efficaces des populations de nos races sont suffisamment importantes, les problèmes génétiques cesseront de devenir des problèmes communs à toute la population.

Faire de l’élevage avec des tailles efficaces de population trop faibles tout en mettant en place des projets pour lutter contre les pathologies génétiques à l’intérieur de la race, c’est comme suivre un traitement pour le cancer et continuer à fumer. Ou bien écoper et essuyer l’eau qui a débordé d’une baignoire sans avoir pensé à fermer le robinet: l’eau continue à couler DANS la baignoire.

Travailler à étendre suffisamment les pools génétiques est une forme de traitement médical préventif pour nos races. Il n’est pas judicieux de ne traiter que les maux sans se demander quelles mesures préventives peuvent éviter les symptômes au préalable.